Asociación entre síntomas depresivos de las madres y control metabólico en adolescentes con Diabetes Mellitus tipo 1 / Association between depressive symptoms in mothers and metabolic control in adolescents with type 1 diabetes

Resumen: Introducción: Un mal control metabólico en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) se asocia a complica ciones a corto y largo plazo. Los adolescentes con Diabetes tipo 1 presentan peor control metabólico comparado con pacientes de otros grupos etarios. Escasos estudios han demostrado una asociación entre síntomas depresivos de las madres con el control metabólico de sus hijos adolescente. Objetivo: Evaluar la asociación entre síntomas depresivos maternos y control metabólico de adolescentes con DM1. Sujetos y Método: Estudio observacional transversal realizado en adolescentes, edades 10 a 18 años, con diagnóstico de DM1 de más de un año de evolución y sus madres. Se aplicó test de Beck II, cuestionario de depresión infantil, cuestionario SALUFAM y cuestionario de datos sociodemográficos. Se realizó hemoglobina glicosilada capilar, como marcador de control metabólico. Resultados: Se estudiaron 86 parejas (madre-hijo adolescente), adolescentes de edad media 14.04 años y 5.95 años de evolución de DM1. El 25.6% (n 22) de las madres presentó síntomas depresivos, asociándose a peor control metabólico en sus hijos (HbA1c: 7.66% y 8.91%, p < 0.001). El 17.9% de adolescentes presentó síntomas depresivos, no asociándose a síntomas depresivos maternos ni a peor control metabólico. Los síntomas depresivos maternos se asociaron a menor nivel educacional materno y pater no, mayor número de hijos en la familia, presencia de otros hermanos con enfermedades crónicas y a mayor vulnerabilidad en salud (SALUFAM). Conclusiones: La presencia de síntomas depresivos maternos se asocia a peor control metabólico en el adolescente con DM1, siendo fundamental un enfoque multidisciplinario familiar para obtener mejores resultados metabólicos en los adolescentes.

Abstract: Introduction: Poor metabolic control in patients with Type 1 Diabetes Mellitus (T1DM) is associated with short- and long-term complications. Adolescents with T1DM present poorer metabolic control than patients of other age groups. Few studies have shown an association between mothers with depressive symptoms and the metabolic control of their adolescent children. Objective: To evaluate the associa tion between maternal depressive symptoms and metabolic control of their adolescents with T1DM. Subjects and Method: Cross-sectional observational study carried out with adolescents aged between 10 and 18 years, with T1DM diagnosis of at least 1 year ago and their mothers. The Beck Depression Inventory-II and the SALUFAM questionnaire were applied, and sociodemographic data were co llected. Glycosylated hemoglobin from capillary blood was used as a marker of metabolic control. Results: 86 couples (mother-adolescent children) were studied. The average age of the adolescents was 14.04 years and the average evolution time of T1DM was 5.95 years. 27.325.6% of mothers had depressive symptoms, which was associated with worse metabolic control of their children (HbA1c of 7.66% and 8.91%, p-value <0.001). 17.9% of adolescents had depressive symptoms, which was not associated with maternal depressive symptoms or worse metabolic control. Maternal depressive symptoms were also associated with lower maternal and paternal educational levels, high number of children in the family, presence of other siblings with chronic illnesses, and high health vulnera bility (SALUFAM). Conclusions: The mother's depressive symptoms can be associated with worst metabolic control in T1MD adolescents. It is fundamental a multidisciplinary family approach to get better metabolic controls in T1DM adolescents.

Tumor ovárico de células de Leydig en una niña de 7 años que se presentó como pubarquia precoz con elevación de 17 hidroxiprogesterona / Ovarian tumor of Leydig cells in a 7-year-old girl who presented as precocious pubarche with elevation of 17 hydroxyprogesterone

Clinical case: a girl of 7 ½ years who consulted for early pubarche without thelark, with a percentile size of 75 for a genetic target size in the 10th percentile, overweight with a 90th percentile BMI, and normal blood pressure. The biochemical study showed high levels of androgens: testosterone: 7.2 ng/dL, androstenedione of 5.1 ng / ml, 17OHP: 15 ng / dL with low normal DHEAS (0.26 ug/ml), Plasma Renin Activity normal low: 0.22 ng/mL/h. Initial imaging study showed a bone age of 10 years 6 months and normal abdominal and pelvic ultrasound. Molecular study showed no pathogenic variants in the CYP21A2 gene (21 Hydroxylase). With a probable diagnosis of non-classical congenital adrenal hyperplasia (HSRNC) and no known mutation, he started treatment with hydrocortisone (12 mg/m2). At 8.7 years, pubertal development begins and braking begins with LHRH analogues, which are administered for 18 months. Despite the treatment, signs of virilization and elevation of androgens (testosterone up to 130 ng/ml) are progressively accentuated, which do not diminish when trying different corticosteroid schemes. MRI of the abdomen and pelvis shows the normal adrenal glands and a solid nodular image of 2.1 x 1.6 cm in the right ovary (Figure 2), later demonstrated with pelvic ultrasound (Figure 2). Right laparoscopic oophorectomy was performed, whose biopsy demonstrated a Leydig cell tumor. One month after surgery, all androgenic levels were normalized, so the gradual suspension of corticosteroids began. Conclusion: Although HSRNC is the most frequent pathological cause of early pubarche, when it is associated with progressive clinical and biochemical hyperandrogenism despite adequate treatment and without pathogenic variants in the CYP21A2 gene, even with high levels of 17OHP, other causes should be considered, specifically, androgen producing tumors.

Caso clínico: niña de 7½ años que consulta por pubarquia precoz sin telarquia, con talla en percentil 75 para una talla objetivo genético en percentil 10, sobrepeso con IMC percentil 90 y presión arterial normal. El estudio bioquímico mostró niveles elevados de andrógenos: testosterona: 7,2 ng/dL, androstenediona de 5,1 ng/ml, 17OHP: 15 ng/dL con DHEAS normal baja (0,26 ug/ml), Actividad de Renina Plasmática normal baja: 0.22 ng/ mL/h. Estudio de imágenes inicial mostró una edad ósea de 10 años 6 meses y ecografía abdominal y pelviana normales. Estudio molecular no mostró variantes patogénicas en el gen CYP21A2 (21 Hidroxilasa). Con diagnosticó probable de hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (HSRNC) y sin mutación conocida,inició el tratamiento con hidrocortisona (12 mg/m2). A los 8.7 años comienza desarrollo puberal y se inicia frenación con análogos de LHRH, los cuales se administran por 18 meses. A pesar del tratamiento se acentúan progresivamente los signos de virilización y hayelevación de los andrógenos (testosterona hasta 130 ng/ml), que no disminuyen intentando diferentes esquemas de corticoides. Se realiza RM de abdomen y pelvis que muestra las glándulas suprarrenales normales y una imagen nodular sólida de 2.1 x 1.6 cm en el ovario derecho (Figura 2), demostrada posteriormente con Ecografía pelviana (Figura 2). Se realiza ooforectomía derecha por vía laparoscópica, cuya biopsia demostró un tumor de células de Leydig. Un mes después de la cirugía, se normalizan todos los niveles androgénicos por lo que se inició la suspensión gradual de los corticoides. Conclusión: Aunque la HSRNC es la causa patológica más frecuente de la pubarquia precoz, cuando se asocia con un hiperandrogenismo clínico y bioquímico progresivo a pesar de un tratamiento adecuado y sin variantes patógenicas en el gen CYP21A2, incluso con niveles elevados de 17OHP, otras causas deben ser consideradas, específicamente tumores productores de andrógenos.